Blutgerinnsel können die Hauptursache für Herzkrankheiten sein

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• Die Thrombogen-Hypothese besagt, dass die Blutgerinnung der grundlegende pathologische Prozess ist, der alle Herzkrankheiten verursacht
• Wenn sich ein Blutgerinnsel an der Arterienwand bildet, wird es normalerweise überdeckt und abgebaut. Problematisch wird es jedoch, wenn das Blutgerinnsel nicht vollständig abgebaut wird und zu einer “verwundbaren” Stelle wird, sodass sich an derselben Stelle ein weiteres Blutgerinnsel bildet. Mit der Zeit wächst dieses Gerinnsel und wird zu dem, was man üblicherweise als atherosklerotische Plaque bezeichnet.
• Ein Gerinnsel bildet sich dort, wo Endothelzellen abgetragen wurden oder schwer geschädigt sind. Das Blutgerinnsel wird dann von endothelialen Vorläuferzellen bedeckt, die ständig in Ihrem Blutkreislauf herumschwimmen. Wenn die Vorläuferzellen einen geschädigten Bereich finden, in dem sich ein Blutgerinnsel gebildet hat, heften sie sich an diesen Bereich und bilden die neue Endothelschicht. Dieser Reparaturprozess kann allmählich zu einer Verdickung der Arterienwand selbst führen.
• Bei fast allen Menschen ist der Prozess der Endothelschädigung und Blutgerinnung ein fortlaufender Prozess. Das bedeutet, dass Probleme nur dann auftreten, wenn der Prozess der Schädigung/Blutgerinnung schneller abläuft als der Reparaturprozess, was zu einer Plaquebildung führt. Diese verdickt die Arterienwand und zwingt den Blutfluss durch einen engeren Spalt. Wenn sich in diesem bereits verengten Bereich ein großes Blutgerinnsel auf einer bestehenden Plaque bildet, kann es zu einem Herzinfarkt oder Schlaganfall kommen.
• Häufige Ursachen für Endothelschäden sind Virusinfektionen, hoher Blutzuckerspiegel, Rauchen, Diabetes, Schwermetalle wie Blei und Aluminium und hoher Blutdruck.

In diesem Interview gibt Dr. Malcolm Kendrick, Facharzt für Allgemeinmedizin und Autor des Buches “The Clot Thickens: The Enduring Mystery of Heart Disease” (Das ewige Geheimnis der Herzkrankheit), untersucht die zugrunde liegenden Mechanismen von Herzkrankheiten, die seit einem Jahrhundert die häufigste Todesursache in den USA sind.

Von allen Büchern, die er geschrieben hat, ist dies mein Lieblingsbuch, denn es geht sehr ins Detail und vermittelt das biologische Verständnis des Prozesses der Atherosklerose, der zu Herzinfarkten und Schlaganfällen führt. Er bietet auch solide Strategien zur Senkung des Risikos von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Wenn man den Krankheitsprozess verstanden hat, kann man übrigens auch verstehen, wie sowohl COVID-19 als auch die COVID-Impfung zu Herzkrankheiten beitragen können. Auf die Frage, warum er sich so sehr für Herzkrankheiten interessiert, antwortet Kendrick:

Als ich Medizin studierte, hatte Schottland die höchste Rate an Herzkrankheiten in der Welt. Die Antwort auf die Frage, warum das so ist, lautete anfangs: ‘Oh, das liegt daran, dass wir uns so schrecklich ernähren und miserable Lebensmittel wie frittierte Mars-Riegel essen’.

Man isst also zu viel gesättigtes Fett, das gesättigte Fett wird im Blutkreislauf in Cholesterin umgewandelt, das dann in die Arterien aufgenommen wird und dort Verengungen und Verdickungen bildet, was alles sehr plausibel klingt, wenn man nicht zu sehr darüber nachdenkt.

Aber ich reise auch oft nach Frankreich, und mir ist aufgefallen, dass die Franzosen sehr viele gesättigte Fette essen. Sie essen sogar mehr als alle anderen in Europa, und sicherlich mehr als Schottland. Die Hypothese von den gesättigten Fettsäuren hat also bei den Franzosen nicht funktioniert. Sie haben den höchsten Verzehr an gesättigten Fetten in Europa und die niedrigste Rate an Herzkrankheiten, und das schon seit Jahrzehnten.

Nimmt man alle Risikofaktoren für Frankreich und Schottland [wie Rauchen, Bluthochdruck und Diabetes] zusammen, dann hatten die Franzosen nach herkömmlicher Auffassung ein leicht höheres Risiko. Tatsächlich hatten sie aber nur ein Fünftel [der Rate bei gleichaltrigen Männern].

Also dachte ich, das ist interessant. Es macht nicht viel Sinn, nach dem, was uns gesagt wird. Dann, während meines Medizinstudiums, sagte ein Dozent für Kardiologie … LDL kann das Endothel nicht passieren. Damals wusste ich weder, was LDL ist, noch, was das Endothel ist, aber es klang wichtig.

Sie hatte Herzkrankheiten jahrzehntelang als einen anderen Prozess betrachtet … Ich glaube, damit habe ich wirklich angefangen. Sobald man anfängt zu hinterfragen, was das Problem ist, hinterfragt man immer mehr und denkt sich: Mensch, das ist doch Unsinn, oder? Diese ganze Hypothese ist einfach unsinnig. Also habe ich angefangen, sie zu zerpflücken.

Die Thrombogene Hypothese

“The Clot Thickens” ist Kendricks Versuch, eine alternative Hypothese über die tatsächlichen Ursachen von Herzkrankheiten zu erläutern. Wenn es nicht gesättigte Fette und Cholesterin sind, was ist es dann? Im Jahr 1852 entwickelte der Wiener Forscher Karl von Rokitansky die so genannte Verkrustungshypothese für Herzkrankheiten.

Heute ist diese Hypothese in Thrombogene Hypothese umbenannt worden. Thrombo” steht für Thrombose, d. h. Blutgerinnsel, und “Genese” bedeutet die Ursache bzw. den Beginn der Erkrankung. Die thrombogene Hypothese besagt also, dass Blutgerinnsel die grundlegende Pathologie sind, die alle Herzkrankheiten verursacht.

Wir wissen, dass Blutgerinnsel das letzte Ereignis bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind. Wir wissen, dass Blutgerinnsel das Wachstum von Plaques verursachen. Warum wollen Sie nicht akzeptieren, dass Blutgerinnsel der Auslöser für Herzkrankheiten sind? Weil wir dann einen einzigen Prozess haben, und das ergibt Sinn, weil es zu dem passt, was man sehen kann. ~ Dr. Malcolm Kendrick

Kurz gesagt: Wenn sich ein Blutgerinnsel an Ihrer Arterienwand bildet, was aus verschiedenen Gründen geschehen kann, wird es normalerweise überdeckt und aufgelöst. Problematisch wird es jedoch, wenn das Blutgerinnsel nicht vollständig beseitigt wird und sich ein weiteres Blutgerinnsel an derselben “verwundbaren” Stelle bildet. Dieser wird dann zu dem, was man üblicherweise als atherosklerotische Plaque bezeichnet.

Die atherosklerotische Plaque ist im Grunde eine Anhäufung von Blutgerinnsel, Reparatur, Blutgerinnsel, Reparatur, Blutgerinnsel, Reparatur”, erklärt Kendrick. “Wenn der Blutgerinnungsprozess schneller abläuft als der Reparaturprozess, entsteht eine Plaque, die allmählich wächst und schließlich die Arterienwand verdickt, bis sie sich so weit verengt, dass das letzte Blutgerinnsel auf der bestehenden Plaque zu einem Herzinfarkt oder Schlaganfall führen kann …

Wenn man die Plaque durchschneidet und sie betrachtet, sieht sie fast wie Baumringe aus. Man kann sehen, dass es im Laufe der Jahre ein Gerinnsel, eine Reparatur, ein Gerinnsel, eine Reparatur, ein Gerinnsel, eine Reparatur, eine Uhr, eine Reparatur gegeben hat.

Es ist allgemein anerkannt, dass ein Blutgerinnsel, das sich auf einer bestehenden Plaque bildet, dazu führt, dass die Plaque an Größe zunimmt. Man kann 10.000 Arbeiten finden, in denen dies bestätigt wird. Was der Mainstream nicht akzeptiert, ist, dass ein Blutgerinnsel an einer gesunden Arterienwand den ganzen Prozess auslösen kann.

Alles, was ich den Leuten damit sagen will, ist, dass wir wissen, dass Blutgerinnsel das Endereignis auslösen. Wir wissen, dass Blutgerinnsel das Wachstum von Plaques verursachen. Warum wollen Sie nicht akzeptieren, dass Blutgerinnsel der Auslöser sind? Weil wir dann einen einzigen Prozess haben, und das ergibt Sinn, weil es zu dem passt, was man sehen kann.

Wie Kendrick feststellte, ist die herkömmliche Ansicht, dass Low-Density-Lipoprotein oder LDL in die Arterienwand gelangt und dort die Plaquebildung auslöst. Dann hört es auf unerklärliche Weise auf, Plaque zu bilden, und die Plaque wächst weiter, weil sich immer wieder Gerinnsel bilden.

Sobald man sich jedoch mit der Cholesterin- bzw. LDL-Hypothese befasst, gerät die ganze Sache ins Wanken, sagt Kendrick. LDL kann das Fortschreiten der Krankheit einfach nicht erklären. Doch trotz der vielen Löcher in der Theorie wird die Idee, dass LDL Herzkrankheiten verursacht, als absolute, unbestreitbare Tatsache angepriesen.

Was ist der Mechanismus?

Um eine Hypothese zu begründen, muss man einen Wirkmechanismus kennen. Wenn man den Mechanismus des eigentlichen Krankheitsprozesses verstanden hat, kann man die Puzzleteile zusammensetzen. Kendrick beginnt seine Erklärung:

Ihre Blutgefäße sind mit Endothelzellen ausgekleidet, ein bisschen wie Fliesen an einer Wand. Die Endothelzellen selbst sind mit einer Glykokalyx überzogen. Wenn du versuchst, einen Fisch aufzuheben, rutscht er dir durch die Finger; er ist sehr glitschig. Der Grund dafür, dass er glitschig ist, liegt darin, dass er mit Glykokalyx bedeckt ist, und die Glykokalyx ist unglaublich glitschig. Es ist das Teflon der Natur.

In unserem Fall befindet sich die Glykokalyx [im Inneren] unserer Blutgefäße, damit das Blut hindurchfließen kann, ohne zu kleben und ohne Schaden zu nehmen. Sie haben also eine Art schadensabweisende Schicht über den Endothelzellen.

Wenn nun diese Schicht beschädigt ist und die Endothelzelle selbst darunter beschädigt ist, sagt der Körper: Oh, wir haben einen Schaden an einem Blutgefäß, wir müssen dort ein Blutgerinnsel haben, denn wir könnten verbluten. Also bildet sich ein Blutgerinnsel an der beschädigten Stelle und stoppt sofort [die Blutung].

Das Blutgerinnsel wächst nicht einfach weiter und weiter. Sonst würde man jedes Mal sterben, wenn man ein Blutgerinnsel hat. Wenn sich ein Gerinnsel bildet, greifen stattdessen andere Prozesse ein, um zu verhindern, dass es zu groß wird, weshalb nicht jedes Blutgerinnsel einen Schlaganfall oder Herzinfarkt verursacht. Sobald sich das Gerinnsel stabilisiert hat und abgeschabt wurde, wird der Bereich von endothelialen Vorläuferzellen bedeckt, die im Knochenmark gebildet werden und im Blutstrom umherschwimmen.

Wenn eine Vorläuferzelle einen geschädigten Bereich findet, heftet sie sich mit anderen Zellen an diesen Bereich und bildet eine neue Endothelschicht. Das verbleibende Blutgerinnsel befindet sich nun “innerhalb” der Arterienwand selbst. Im Grunde ist es also der Reparaturprozess, der zu einer Plaquebildung in der Arterienwand führen kann. Wenn der Schaden mit der Zeit die Reparatur übersteigt, kann dies die Arterie verengen und den Blutfluss beeinträchtigen.

Was schadet den Endothelzellen?

Die Frage ist, was kann das Endothel überhaupt schädigen? Kendrick führt hier den SARS-CoV-2-Mechanismus als Beispiel an:

Das COVID-Virus dringt über den ACE2-Rezeptor in Endothelzellen ein. Es bevorzugt Endothelzellen, weil sie ACE2-Rezeptoren tragen. Es dringt in die Endothelzelle ein, beginnt sich zu vermehren, bricht dann aus und schädigt die Zelle. Bingo, schon hat man einen Schadensbereich.

Hinzu kommt natürlich, dass Zellen, die Viren in sich tragen, Notsignale an das Immunsystem aussenden, die besagen: “Ich bin infiziert, komm und töte mich”, und so beginnt das Immunsystem, sich an den Endothelzellen zu vergreifen. Deshalb kann es zu Problemen kommen, weil die Endothelzellen geschädigt und abgestreift werden.

An den geschädigten Stellen kommt es zur Blutgerinnung, und siehe da, es kommt zur Blutgerinnung, zu Schlaganfällen und Herzinfarkten, was die Leute zunächst nicht verstehen konnten [über COVID-19]. Doch es ist ganz klar, dass die Endothelzellen geschädigt werden.

Wir beide wissen natürlich, dass die Zellen bei einer [COVID-Impfung] zur Produktion des Spike-Proteins veranlasst werden, und diese Zellen senden Alarmmeldungen aus, die besagen: Ich bin infiziert. Man muss sehr vorsichtig sein, wenn man etwas in Zellen einschleusen will, das dem Immunsystem sagt: “Bitte komm und zerstöre mich”, denn genau das wird das Immunsystem tun.

Aber davon abgesehen, welche anderen Dinge können Endothelschäden verursachen? Die Antwort lautet: zum Beispiel Rauchen. Rauchpartikel gelangen aus der Lunge in die Blutgefäße und verursachen dort Schäden … Wenn Sie eine Zigarette rauchen, gelangen eine ganze Reihe von Mikropartikeln in Ihren Blutkreislauf, was bedeutet, dass Endothelzellen absterben.

Glücklicherweise wird mit dem Absterben der Endothelzellen eine weitere Nachricht an das Knochenmark gesendet, die besagt, dass wir mehr Endothelzellen brauchen, und die Produktion von Endothelvorläuferzellen wird angeregt. Diese Endothelvorläuferzellen eilen umher und decken die geschädigten Bereiche ab.

Bei manchen Rauchern laufen genügend Reparaturvorgänge ab, und wenn man jünger ist, ist das auch in Ordnung. Wenn man älter wird und die Reparatursysteme ein wenig versagen, wird Zigarettenrauchen mehr und mehr zum Problem.

Andere Faktoren, die Endothelschäden verursachen können, sind:

• Hoher Blutzuckerspiegel und Diabetes. Die schützende Glykokalyxschicht besteht aus Proteinen und Zuckern – hoher Blutzucker schädigt die Glykoproteinschicht und dünnt sie messbar aus. Hoher Blutzucker kann die Glykokalyxschicht um bis zu zwei Drittel reduzieren. Dies wiederum setzt die Endothelzellen dem Blut und allen anderen schädlichen Substanzen aus, die sich dort befinden könnten.

Die Schädigung der Glykokalyx ist der Grund, warum Diabetiker anfällig für arterielle und kapillare (kleine Gefäße) Erkrankungen sind. In den Kapillaren kann keine Atherosklerose entstehen, da dort kein Platz ist. Stattdessen werden die Kapillaren abgebaut und zerstört. Dies wiederum kann aufgrund der schlechten Durchblutung der Haut an den Beinen und Füßen zu Geschwüren führen.

Periphere Neuropathie, da den Enden der Nervenzellen der Sauerstoff entzogen wird. Außerdem Sehstörungen (diabetische Netzhautschäden) und Nierenschäden. Auch der Blutdruck kann sich erhöhen, da das Herz mehr arbeiten muss, um das Blut durch ein Netz von beschädigten/fehlenden kleinen Blutgefäßen zu drücken.

• Schwermetalle wie Aluminium und Blei.
• Hoher Blutdruck, da er das Endothel belastet – Atherosklerotische Plaques (Atherosklerose) entstehen nur bei erhöhtem Druck, was eine zusätzliche biomechanische Belastung darstellt.

Die Reparatur der Glykokalyx

Wie Kendrick erklärt, ähnelt die Glykokalyxschicht einem Rasen mit glatten Filamenten, die nach oben ragen. Innerhalb dieser Glykokalyxschicht befinden sich die Stickstoffmonoxid-Synthase (NOS), die Stickstoffmonoxid (NO) produziert, und NO selbst sowie eine Reihe anderer gerinnungshemmender Proteine. Die Glykokalyx ist eine starke gerinnungshemmende Schicht, die die Bildung von Blutgerinnseln verhindert. Wenn die Glykokalyx beschädigt ist, steigt das Risiko der Blutgerinnung.

“Es ist eine sehr komplizierte Schicht”, sagt Kendrick. “Es ist wie ein Dschungel voller Dinge, die sagen: ‘Bleib nicht an diesem kleben, halte dich von diesem fern’.” In dieser Schicht befindet sich auch Albumin, ein Proteinkomplex, der von der Leber produziert wird. Albumin enthält die Proteine, die zur Erhaltung und Reparatur der Glykokalyx beitragen. Eine Tatsache, die den meisten Ärzten nicht bekannt ist, besteht darin, dass bei einem niedrigen Albuminspiegel die Wahrscheinlichkeit, an einer Herzerkrankung zu sterben, erheblich steigt.

Die gute Nachricht ist, dass die Glykokalyxschicht zwar schnell zerstört werden kann, aber auch schnell wieder repariert werden kann. (Experimente haben gezeigt, dass in einem Bereich, in dem die Glykokalyx vollständig abgetragen wurde, diese in einer einzigen Sekunde vollständig wiederhergestellt werden kann). Nahrungsergänzungsmittel wie Chondroitinsulfat und Methylsulfonylmethan (MSM) können in dieser Hinsicht hilfreich sein.

Wenn man versucht, das über den LDL-Mechanismus zu erklären, funktioniert das einfach nicht”, sagt Kendrick. “Man hat herausgefunden, dass die Gabe von Chondroitinsulfat als Nahrungsergänzungsmittel – das normalerweise bei Arthritis und ähnlichen Erkrankungen eingesetzt wird – das Risiko von Herzerkrankungen erheblich verringert. Wie kann man das erklären? Nun, das kann man damit erklären, dass man seine Glykokalyx schützt.

Das sind die Dinge, die keinen Sinn ergeben, wenn man sich die konventionellen Vorstellungen von Herzkrankheiten ansieht, die sich aber sofort und leicht erklären lassen, wenn man sagt: “Wir müssen unsere Glykokalyx und die darunter liegenden Endothelzellen gesund erhalten.

Andernfalls werden sie geschädigt und abgetragen, und dann entsteht ein Blutgerinnsel, und wenn wir an diesem Punkt immer wieder Blutgerinnsel bekommen, entsteht ein Plaque, und eines der Blutgerinnsel auf diesem Plaque führt schließlich zum Tod durch einen Herzinfarkt oder einen Schlaganfall.

Training zur Einschränkung des Blutflusses

Eine Lebensstilstrategie, die dazu beitragen kann, Endothelschäden zu reparieren, ist das Training zur Einschränkung des Blutflusses (BFR). Als Reaktion auf BFR produziert Ihr Körper den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF), der als “Dünger” für das Endothel wirkt. In meinem kostenlosen BFR-Bericht erfahren Sie alles Wissenswerte über BFR. VEGF induziert auch die Synthese von Stickstoffmonoxid (NO), einem potenten Vasodilatator, und stimuliert endotheliale Progenitorzellen.

NO schützt das Endothel. Es ist gerinnungshemmend – das stärkste Antikoagulans, das wir im Körper haben. Es ist wirklich das magische Molekül für die kardiovaskuläre Gesundheit”, sagt Kendrick.

Früher war NO als Endothelial Derived Relaxation Factor (EDRF) bekannt, und niemand glaubte, dass NO im menschlichen Körper überhaupt existieren könnte. NO ist eigentlich ein freies Radikal. Alle sagen, dass freie Radikale furchtbar schädlich und ungesund sind.

Darauf antworte ich: “Nun, vielleicht möchten Sie wissen, dass die Chemikalie, die die wichtigste Schutzchemikalie im Körper für das Herz-Kreislauf-System ist, ein unglaublich freies Radikal namens Stickstoffmonoxid ist.

Einige Krebsmedikamente zielen darauf ab, VEGF zu blockieren, da der Tumor die Angiogenese benötigt, d. h. die Bildung neuer Blutgefäße, die erforderlich sind, um ihn mit ausreichend “Nährstoffen” zu versorgen. Ohne diese neuen Blutgefäße stirbt der Tumor ab. Wenn man VEGF blockiert, blockiert man leider auch NO, was wiederum das Risiko für Herzerkrankungen erhöht.

Diese Medikamente wurden fast vom Markt genommen”, sagt Kendrick, “weil sie trotz ihrer krebshemmenden Wirkung in erschreckendem Maße Herz-Kreislauf-Erkrankungen fördern.

Wenn Sie Bevacizumab oder Avastin als Krebsmedikament erhalten, geben sie Ihnen jetzt Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACE-Hemmer), die den Blutdruck senken, und ACE-Hemmer haben eine spezifische Wirkung auf Bradykinin, das die NO-Synthese erhöht.

Strategien zur Senkung Ihres Thromboserisikos

In seinem Buch “The Clot Thickens: The Enduring Mystery of Heart Disease” (Das ewige Geheimnis der Herzkrankheit) beschreibt Kendrick viele verschiedene Strategien, die Ihr Krankheitsrisiko senken können. Hier ist eine kurze Liste von Beispielen, die im Buch viel ausführlicher behandelt werden, sowie einige meiner eigenen Empfehlungen, die ich im Interview anspreche:

Vermeiden Sie die unnötige Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs) wie Ibuprofen, Aspirin und Naproxen. Sie hemmen zwar wirksam die Entzündung, können aber durch die Blockierung von COX-2 die Thrombozytenaggregation verursachen. Mit anderen Worten: Sie aktivieren das Blutgerinnungssystem, wodurch die Wahrscheinlichkeit von Blutgerinnseln steigt.

Setzen Sie sich ausreichend der Sonne aus – Sonneneinstrahlung löst NO aus, das zur Erweiterung der Blutgefäße beiträgt und den Blutdruck senkt. NO schützt auch das Endothel und erhöht das mitochondriale Melatonin, um die zelluläre Energieproduktion zu verbessern.

Vermeiden Sie Samenöle und verarbeitete Lebensmittel – Samenöle sind eine Hauptquelle für das Omega-6-Fett Linolsäure (LA), das meiner Meinung nach weitaus schädlicher ist als Zucker. Ein übermäßiger Verzehr wird mit fast allen chronischen Krankheiten in Verbindung gebracht, darunter Bluthochdruck, Fettleibigkeit, Insulinresistenz und Diabetes.

LA setzt sich in den Zellmembranen fest, verursacht oxidativen Stress und kann dort bis zu sieben Jahre lang verbleiben. Oxidative Linolsäuremetaboliten (OXLAMs) sind die Hauptverursacher von Schäden, einschließlich Endothelschäden.

Senken Sie Ihren Insulin- und Blutzuckerspiegel – Zu den einfachen Strategien, um dies zu erreichen, gehören zeitlich begrenztes Essen, eine Ernährung mit einem hohen Anteil an gesunden Fetten und wenig raffinierten Kohlenhydraten, eine deutliche Einschränkung der LA-Aufnahme und regelmäßige Bewegung.

Behandeln Sie chronischen Stress, der sowohl den Blutzucker als auch den Blutdruck in die Höhe treibt, die Blutgerinnung fördert und Ihre Reparatursysteme beeinträchtigt. Cortisol, ein wichtiges Stresshormon, reduziert die Produktion von Endothelzellen.

Geben Sie das Rauchen auf.